Category: техника

Category was added automatically. Read all entries about "техника".

Итоприд — прокинетик нового поколения

Ганатон (итоприд)Итоприд — стимулятор моторики желудочно-кишечного тракта, прокинетик.

Прокинетик нового поколения итоприд относится к средствам патогенетического лечения ГЭРБ, он обладает двойным механизмом действия и нормализует двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. Терапия итопридом больных ГЭРБ восстанавливает нормальное физиологическое состояния пищевода, эффективно воздействуя на патогенетические механизмы ГЭРБ: уменьшает количество преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику пищевода и улучшает пищеводный клиренс (РГА. Рекомендации по обследованию и лечению больных ГЭРБ).

Итоприд — прокинетик с комбинированным механизмом действия. Его эффект основан на ингибировании ацетилхолинэстеразы и антагонизме к дофаминовым D2-рецепторам. Прокинетическое действие иторида связано с
увеличением высвобождения ацетилхолина и стимуляцией мускариновых рецепторов. Возможность длительного приема без побочных эффектов и хорошие результаты лечения выгодно отличают итоприд от других препаратов группы прокинетиков. К основным физиологическим эффектам итоприда относятся (Подлесских М.Н. и др.): Итомед (итоприд)
В России зарегистрировано два лекарства с действующим веществом итоприда гидрохлорид: ганатон и итомед. На Украине — праймер и итомед.

Омез Инста -Омез с пищевой содой

Омез ИнстаОмез Инста — противоязвенное лекарственное средство, понижающее кислотность в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с комплексным механизмом действия:
  • химическая нейтрализация кислоты в пищеводе и желудке, что происходит за счет включенного в состав Омеза Инста относительно большого количества натрия бикарбоната (синонимы гидрокарбонат натрия, питьевая сода, пищевая сода). 
Омез Инста является вариантом лекарственного препарата Омез, отличающимся тем, что в его составе, среди вспомогательных веществ, имеется большое количество натрия гидрокарбоната.

Кислотный рикошет

Кислотный рикошет — увеличение продукции соляной кислоты париетальными клетками  слизистой оболочки  желудка после окончания действия лекарственных препаратов, снижающих кислотность в пищеварительном тракте.  Кислотный рикошет регулярно возникает при приеме всасывающихся антацидов, как реакция на слишком быстрое уменьшение кислотности в желудке, которое активизирует продукцию соляной кислоты. Из-за кислотного рикошета после приёма лекарственного препарата кислотность желудка, вместо того, чтобы понижаться, повышается. Такая секреция является результатом стимуляции продуцирования гастрина G–клетками, а также влиянием кальция на париетальные клетки. Из-за  кислотного рикошета нельзя принимать содержащие Ca антацидыночью, когда кислотный рикошет не может быть нейтрализован пищей. Не вызывают кислотного рикошета невсасывающиеся антациды, такие, как Маалокс, Алмагель, Релтцер и другие.


Кислотный рикошет также вызывает резкая отмена Н2-блокаторов и ингибиторов протонного насоса.

Омепразоловая резистентность

В гастроэнтерологии существует понятие «омепразоловая резистентность», означающее поддержание кислотности в теле желудка ниже 4 на протяжении не менее 12 часов при суточном рН-мониторировании после двукратного приема стандартной дозы препарата. По данным главного гастроэнтеролога МЗиСР В.T. Ивашкина, резистентность у взрослых к ингибиторам протонного насоса в первые сутки приема препаратов колеблется от 25,7 до 42,4 %, а на четвертые сутки — от 5,6 до 27,8 %.

Место ИПН среди других противоязвенных препаратов

В соответствии с современными представлениям о причинах язвенной болезни и других кислотозависимых заболеваний, важнейшим фактором их развития является нарушение равновесия между кислотно-пептической агрессией и защитными механизмами слизистой оболочки. Препараты, используемые для лечения этих заболеваний, действуют преимущественно либо на звено агрессии, уменьшая объём соляной кислоты и пепсина, либо на защитное звено, стимулируя защитные свойства слизистой оболочки. К последним относят цитопротекторы, препараты, имеющие различные механизмы действия, направленные на стабилизацию защитных свойства слизистой оболочки, заживление эрозий и язв, восстановление структуры и функции эпителия желудочно-кишечного тракта. Антациды уменьшают кислотность желудочного содержимого за счет химического взаимодействия с соляной кислотой. Однако, на попытку нейтрализации кислоты щёлочью организм отвечает увеличением кислотопродукции. Таким образом, кислотность желудочного сока не только не снижается, а часто даже повышается, особенно после окончания действия препарата. Возникает так называемый «кислотный рикошет». Поэтому современные антацидные препараты, кроме кислотонейтрализации, выполняют функции по стимуляции секреции гидрокарбонатов, увеличивают синтез гликопротеинов желудочной слизи, предохраняют эпителий капилляров от ульцерогенных факторов, связывают лизолецитин и жёлчные кислоты[19].
Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы) ингибируют М-холинорецепторы, тем самым снижая желудочную секрецию. Их действие не направлено только на холинорецепторы париетальных клеток, они блокируют М-холинорецепторы в различных системах органов. Монотерапия этими препаратами не эффективна и ограничена побочными реакциями. Избирательный М-холиноблокатор пирензепин, действующий на холинорецепторы только фундальных желёз желудка по своей антисекреторной активности не может конкурировать с блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ИПП.
Значительным продвижением в терапии кислотозависимых заболеваний стало создание антисекреторных препаратов, относящихся к группе блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Стимуляция H2-гистаминовых рецепторов париетальной клетки гистамином является необходимым условием для последующего секретирования соляной кислоты. Блокаторы H2-рецепторов конкурентным образом ингибируют H2-рецепторы, уменьшая, таким образом, продукцию соляной кислоты.
Самыми современными кислотоснижающими препаратами являются ингибиторы протонного насоса, которые встраиваясь в Н+/К+-АТФазу, блокируют транспортировку ею протонов (ионов водорода Н+) в просвет желудка. Продолжительность эффективного антисекреторного действия ИПП определяется тем, что все «заблокированные» Н+/К+-АТФазы заменяются в клетке новыми за 72-96 часов (а половина Н+/К+-АТФаз — за 30-48 часов)[21], что заметно больше, чем время действия любого другого противоязвенного препарата.
В настоящее время разрабатывается новая серия блокаторов Н+/К+-АТФазы, так называемые антагонисты кислотного насоса (англ. acid pump antagonist), которые, в отличие от ингибиторов протонного насоса, блокируют механизм транспортировки Н+/К+-АТФазой ионов калия К+.

Утащил из Википедии. Статья Ингибиторы протонного насоса

Зарубежные ингибиторы протонного насоса

В странах — бывших республиках СССР имеется ряд ингибиторов протонного насоса, которые не продаются в РФ, в частности:
  • омепразол: гасек, лосид, омепразол-астрафарм, омепразол-дарница, омепразол-КМП, омепразол-лугал, церол
  • пантопразол: зогаст, золипент, паноцид, пантасан, панатап, проксиум, протонекс, ультера
  • лансопразол: ланза, ланзедин, ланпро, лансогексал, лансопрол, ланцерол
  • рабепразол: барол-20, геердин (порошок для приготовления раствора для инъекций и таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой), рабезол, рабемак, рабимак, рабепразол-здоровье, разо, разол-20.

Брэнды США:
  • рецептурные: Prilosec (ранее Losec; омепразол), Zegerid (омепразол + натрия бикарбонат), Protonix и Protonix I.V. (пантопразол), Prevacid (лансопразол), Aciphex (рабепразол), Nexium (эзомепразол), Dexilant (декслансопразол) и Vimovo (эзомепразол + напроксен)
  • безрецептурные (over-the-counter, OTC) варианты рецептурных препаратов: Prilosec OTC, Zegerid OTC и Prevacid 24HR
Брэнды ФРГ: Antra и Antra MUPS (омепразол), Agopton (лансопразол) и др.

Взято отсюда

Ингибиторы протонного насоса

В РФ продается много различных лекарств - ингибиторов протонной насоса (ИПН): 

В РФ зарегистрированы лекарства, представляющие собой трёхкомпонентные наборы капсул и таблеток, соответствующие дневной дозе при «тройной терапии» при эрадикации Helicobacter pylori: пилобакт («омепразол + тинидазол + кларитромицин») и пилобакт АМомепразол + амоксициллин + кларитромицин»).
 


Взято отсюда